Redacción farmacosalud.com
Investigadores de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB) han conseguido por primera vez revertir la pérdida de memoria en estadios iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer mediante terapia génica. La investigación ha sido portada de ‘The Journal of Neuroscience’, han indicado fuentes de la UAB. La enfermedad de Alzheimer es la primera causa de demencia y pese a afectar a unas 400.000 personas en España aún no existe un tratamiento efectivo. Una de las razones es que se desconocen los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales de la enfermedad.
Detección de la proteína Crtc1 en neuronas del hipocampo de ratón. La proteína destaca en color verde
Fuente: UAB
Investigadores del Instituto de Neurociencias de la Universidad Autónoma de Barcelona han descubierto un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria y han logrado desarrollar una terapia génica que revierte la pérdida de memoria en etapas iniciales en ratones modelos de la enfermedad de Alzheimer.
La terapia consiste en la inyección en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, de un gen que provoca la producción de una proteína bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la ‘Crtc1’ (CREB regulated transcripción coactivator-1).
La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.
Cuando Crtc1 se altera, no se pueden realizar tareas de memoria
Para identificar esta proteína, los investigadores han comparado la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos controles y en ratones transgénicos que desarrollan la enfermedad. Mediante microchips de ADN los científicos han identificado los genes (‘transcriptoma’) y las proteínas (‘proteoma’) que se expresaban en uno y otro caso en diferentes fases de la enfermedad. Los investigadores han observado que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincide con los genes que regula Crtc1, proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer. La alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.
La proteína Crtc1 destaca en color rojo
Fuente: UAB
En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal. "Cuando la proteína Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria", explica el doctor Carlos Saura, investigador del Instituto de Neurociencias de la UAB y responsable de la investigación. Según el científico, "este estudio abre nuevas perspectivas para la prevención y el tratamiento terapéutico de la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio" .
El reto, buscar fármacos para revertir alteraciones cognitivas
La investigación, publicada en portada en ‘The Journal of Neuroscience’, la revista científica oficial de la Sociedad de Neurociencia de Estados Unidos, abre las puertas a una nueva aproximación terapéutica de la enfermedad. Uno de los retos principales para el tratamiento de la enfermedad en el futuro es la investigación y el desarrollo de terapias farmacológicas que activen la proteína Crtc1, para prevenir, retrasar o revertir las alteraciones cognitivas de los pacientes.
