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Especialidades / Enfermedades del siglo XXI / Neurología y neurocirugía

Fecha de publicación: 23 junio, 2016 / Fecha de Modificación: 27 junio, 2016

Dolor neuropático Localizado. Sintomatología. Etiología y entidades clínicas.

Javier Medel Rebollo. Unidad del Dolor. Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital Vall d´Hebron (Barcelona)

Introducción

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Dr. Javier Medel Rebollo
Fuente: Archivo

En general, los consensos revisados 1-3 definen el dolor neuropático localizado como un tipo de neuropatía periférica que afecta a una pequeña área corporal. Hablan, en general, de una neuropatía determinadamente superficial, donde hay una percepción alterada de la sensibilidad cutánea con áreas de dolor circunscritas y consistentes que afectan al sistema somatosensorial periférico. En cuanto al nervio comprometido, en el DNL es indiferente si el dolor se origina en las terminaciones distales o a nivel más proximal. La definición no apunta a dónde se inicia el dolor, sino que prioriza el lugar donde se produce la expresión corporal del dolor.

Los pacientes con dolor neuropático localizado pueden presentar diferentes cualidades en su sintomatología, reflejo de los mecanismos fisiopatológicos implicados, muchos de los cuales todavía no se conocen totalmente debido a la falta de extrapolación de la experimentación animal a la humana.

Se caracteriza por presentar dolor espontáneo y provocado, con síntomas positivos como parestesias y disestesias y signos negativos o déficits sensoriales, reflejo del daño neural (Figuras 1 y 2). Aunque se describe a menudo como quemante, ninguna característica única del dolor es diagnóstica de dolor neuropático. Sin embargo, combinaciones de ciertos síntomas o descriptores del dolor, aumentan la posibilidad de diagnosticarlo.

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Sintomatología del Dolor Neuropático Localizado

Se caracteriza por la presencia de varios tipos de dolor espontáneo (dolor independiente de estímulos), y de otras formas de dolor evocado (dolor dependiente de estímulos), así como sintomatología deficitaria o negativa, o con síntomas positivos, que son reflejo de la hiperexcitabilidad del sistema nervioso.

Dolor espontáneo

El dolor espontáneo puede ser continuo o paroxístico, de tipo urente, como calambre o como sensación de escozor. El dolor episódico paroxístico suele describirse como descargas eléctricas.

Los mecanismos subyacentes en el dolor estímulo-independiente reflejan un aumento de las descargas de los nociceptores C sensibilizados. Alternativamente, pueden deberse a un aumento en la actividad de los receptores asociados a fibras nerviosas mielinizadas tipo A delta, produciendo la sensación de quemazón y disestesia.

Dolor evocado

El dolor evocado se clasifica por los estímulos que lo provocan siendo los más comunes los mecánicos térmicos y químicos. El dolor evocado es generalmente limitado en el tiempo; sin embargo, en algunas ocasiones se mantiene y puede persistir incluso días.

Sintomatología negativa

Déficits sensoriales

Un hallazgo fundamental en el dolor neuropático localizado es la pérdida parcial o completa de las aferencias sensoriales normales. En algunos pacientes esta pérdida de sensibilidad puede ser manifiesta, pero en algunos casos los déficits pueden ser mínimos y difíciles de detectar, precisando en estos casos test sensoriales cuantitativos. El déficit sensitivo puede afectar a todas las modalidades sensoriales, pero parece que la afectación de la función de la vía espinotalámica (frío, calor, pinchazo) es la que parece más determinante en su fisiopatología.

Sintomatología positiva

Hiperalgesia y alodinia

La hiperalgesia se define como el aumento de la percepción dolorosa frente a estímulos nocivos que habitualmente desencadenan la sensación de dolor.

La alodinia es la percepción dolorosa frente a estímulos no nocivos que habitualmente no provocan dolor.

Existen varios tipos de alodinia e hiperalgesia:

1) mecánica:

a) dinámica, producida por estímulos como el roce del algodón.

b) estática, producida por presión.

2) puntacta: producida por estímulos como el pinchazo.

3) térmica: producida por estímulos fríos y calientes.

Los fenómenos de hiperalgesia y alodinia son consecuencia de los mecanismos de sensibilización periférica y central secundarios a la lesión nerviosa.

Hiperpatía

Se define como la presentación de dolor tras la estimulación repetitiva no nociva. Se caracteriza por la persistencia del dolor tras desaparecer el estímulo que lo produjo. La hiperpatía es el reflejo de los fenómenos de desaferenciación central o periférica que generan cambios en el umbral de excitación y de su transmisión por las fibras aferentes primarias.

Parestesia

Son sensaciones anormales no desagradables, que pueden presentarse de forma espontánea o evocada. Frecuentemente son descritas como de características punzantes secundario a descargas eléctricas de las fibras nerviosas Aβ.

Disestesias

Son sensaciones anormales desagradables, pero no necesariamente dolorosas, que también pueden ser espontáneas o evocadas por estímulos externos. Son consecuencia de la sensibilización de los nociceptores C, y es poco probable que existan diferencias cualitativas entre las disestesias evocadas y la hiperalgesia evocada.

Etiología, entidades clínicas

Dado que el dolor neuropático localizado es una enfermedad heterogénea con una sintomatología diversa (Tabla 1), las controversias existentes respecto a su definición y clasificación dificultan conocer su epidemiología. Aunque existen encuestas epidemiológicas recientes4, la epidemiología del dolor neuropático localizado no ha sido todavía bien definida por su infradiagnóstico y su incipiente consideración clínica.

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La gran mayoría de neuropatías periféricas pueden manifestarse clínicamente con dolor neuropático localizado (Tabla 2), siendo las más frecuentes la neuralgia del trigémino, la neuralgia posherpética (NPH), la neuropatía diabética y el dolor crónico postquirúrgico.

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Dejando de lado la neuralgia del trigémino que precisa una atención y un tratamiento más específico, aunque también puede ser tratado como el resto de neuropatías periféricas, nos centraremos en las entidades más prevalentes que pueden presentar dolor neuropático localizado.

Neuralgia posherpética

La neuralgia posherpética es un cuadro clínico de dolor neuropático que puede aparecer después de una infección por el virus varicela zóster (VVZ). No hay consenso en cuanto a su definición exacta, ya que algunos autores la consideran como el dolor que persiste después de la erupción aguda, mientras que otros la definen como el dolor que persiste más de tres meses después de la cicatrización de las lesiones cutáneas, y que aparece en el área de los dermatomas afectados por la infección activa. El dolor inicial de las lesiones cutáneas del herpes zóster se resuelve de forma espontánea al cicatrizar éstas, pero la neuralgia posherpética puede persistir durante meses o años (5). Este dolor no es la continuación natural del herpes zóster agudo, sino que es una complicación y, por tanto, la consideraremos como una afección clínica independiente.

La neuralgia posherpética es la complicación más frecuente del herpes zóster, que se produce en el 15 % al 20 % de los pacientes que lo han sufrido. El 50 % de los mayores de 60 años y el 75 % de los mayores de 70 años que presentan un herpes zóster pueden desarrollar neuralgia posherpética, sobre todo en caso de herpes oftálmico. Esta afección representa una de las enfermedades crónicas más frecuentes en los ancianos.

Hay pacientes más susceptibles de desarrollar una neuralgia posherpética, y por ello puede ser útil identificar los factores de riesgo en la fase aguda del herpes zóster.

La existencia de dos o más factores de riesgo (Tabla 3) hará necesario un tratamiento intensivo del dolor en el herpes zóster agudo.

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La localización del dolor en la neuralgia posherpética se limita a la misma zona afectada previamente por el herpes zóster, y a su vez éste tiende a aparecer en las zonas cutáneas donde hubo mayor cantidad de vesículas durante la varicela. Por esta razón, la localización más clásica es la intercostal (en las metámeras inervadas por los nervios sensitivos torácicos), ya que el mayor número de lesiones cutáneas de la varicela se encuentra en el tronco (Figura 3) (Tabla 4).

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La causa de la neuralgia posherpética es la lesión de las neuronas periféricas de los ganglios de las raíces dorsales y del asta dorsal de la médula espinal secundaria a una infección por el VVZ. Cuando los nociceptores sensibilizados e hiperexcitables por las lesiones del herpes zóster no logran recuperar la normalidad tras el proceso inflamatorio, el dolor persiste y da lugar a la neuralgia posherpética.

La lidocaína en apósitos al 5% aunque tiene una evidencia analgésica en diferentes cuadros de dolor neuropático, la indicación la tiene en neuralgia posherpética, y está recomendada como primera línea analgésica en pacientes con dicha patología en pequeñas áreas de dolor, con alodinia y en pacientes ancianos.

Neuropatía diabética

Se define la neuropatía diabética (ND) como la presencia de síntomas y/o signos de disfunción de los nervios periféricos en personas con diabetes después de descartarse otras causas. Se estima que afecta al menos al 30% de los pacientes con diabetes mellitus sobre todo los diabéticos tipo 2, y principalmente cursa como una polineuropatía sensitivo-motora distal y simétrica (6).

La ND es la complicación más frecuente de la diabetes mellitus. Las ND son alteraciones complejas y heterogéneas que abarcan un amplio grupo de anormalidades que afectan tanto al sistema nervioso periférico como autonómico causando gran morbilidad y mortalidad. Estas neuropatías repercuten sobre la actividad social y laboral y afectan notablemente la calidad de vida de las personas que lo sufren.

Según el tiempo de evolución de la enfermedad, la polineuropatía diabética se presenta en el 14.2% de los diabéticos con menos de 5 años de evolución, aumentando sustancialmente a más de un 40% cuando la historia de la enfermedad es superior a los 10 años. Según el tipo de DM, la polineuropatía diabética aparece en el 12.9% de los tipo I y en el 24.1% de los tipo II. Se estima, a nivel general, que la prevalencia e incidencia de neuropatía clínicamente significativa es cercana al 60%; sin embargo, se pueden demostrar alteraciones electrofisiológicas en casi la totalidad de los pacientes diabéticos, aunque en muchos casos son de carácter subclínico.

La polineuropatía diabética dolorosa afecta al 11% de los pacientes diabéticos con afectación nerviosa. Estimar la prevalencia de la polineuropatía diabética dolorosa es difícil por la heterogeneidad de definiciones clínicas que engloban la sintomatología y que son utilizadas en los diferentes estudios. El clásico estudio de Neuropatía Diabética de Rochester7 observó que el 20% de pacientes con Diabetes Mellitus (DM) presentaban algún grado de sintomatología nerviosa, pero solamente el 6% de los diabéticos tipo I, y el 1% de los tipo II referían sintomatología severa. Una reciente revisión6 sugiere que entre el 10 y el 20% de los pacientes con DM presentarán polineuropatía dolorosa con sintomatología severa que precisará tratamiento específico.

Dentro de los síndromes neurológicos asociados a la neuropatía diabética (Tabla 5), el más común es la polineuropatía simétrica distal, estimando una prevalencia de 17 millones de personas en Estados Unidos y Europa.

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Puede comprometer a fibras nerviosas pequeñas, grandes o ambas, así como el sistema nervioso autónomo. En general el curso es insidioso, aunque ocasionalmente puede aparecer rápido después del estrés o al inicio del tratamiento médico.

El patrón más común es la hipoestesia dolorosa, aunque también pueden aparecer parestesias o disestesias. Su inicio es distal en miembros inferiores y progresa hasta las rodillas. También afecta a las manos conociéndose el patrón como déficit sensitivo en medias y guantes. Su progresión afecta a nervios intercostales o abdominales, y los reflejos aquíleo y rotuliano. En fases avanzadas puede aparecer atrofia de la musculatura intrínseca de los pies, alteración de la propiocepción y del componente autonómico.

Dolor neuropático postquirúrgico

El dolor postquirúrgico crónico o persistente se define como el dolor de al menos dos meses de duración que se origina tras un procedimiento quirúrgico y donde las enfermedades recurrentes o síndromes dolorosos preexistentes han sido excluidos.

La incidencia de dolor crónico postquirúrgico se estima de un 15-50% de pacientes que han sufrido intervenciones quirúrgicas habituales, del tipo de reparación de hernia inguinal, cirugía del pulmón y tórax, amputación de extremidades, bypass coronario, histerectomias y cesáreas (Tabla 6). 

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Se acepta que el dolor crónico postquirúrgico es consecuencia de la inflamación mantenida tisular y, mucho más frecuente, como manifestación de dolor neuropático, de la lesión nerviosa secundaria al acto quirúrgico. Estas alteraciones patológicas ocasionan cambios neuroplásticos periféricos y centrales que determinan los fenómenos de hiperalgesia en la herida y en las zonas adyacentes (8). Además de la plasticidad neuronal generada por la inflamación secundaria a la agresión quirúrgica, la lesión neuronal periférica puede provocar alteraciones en la conexión neuronal periférica generando potenciales éctopicos aberrantes que activarán neuronas circundantes y generarán alteraciones en los canales de sodio. Esta actividad ectópica provoca igualmente sensibilización central, así como dolor espontáneo y alodinia táctil.

Por este motivo, la sintomatología asociada a esta entidad está íntimamente ligada a las manifestaciones clínicas del dolor neuropático localizado.

Conclusiones

•El Dolor Neuropático Localizado es una entidad que requiere una atención especial dado que su máxima expresión clínica se desarrolla a nivel cutáneo, sin olvidarnos de los componentes afectivo y emocional inherentes a la fisiopatología del dolor crónico.

•Las formas clínicas de presentación son muy heterogéneas y su etiopatogenia puede ser muy variada teniendo todas en común su manifestación localizada en una zona reducida corporal. Por este motivo, es fundamental una exploración clínica exhaustiva para delimitar las áreas donde se circunscribe todos los fenómenos secundarios a la lesión o disfunción nerviosa.

•Los tratamientos tópicos como los apósitos de lidocaína al 5% son fármacos de primera línea (tanto en monoterapia como combinados) en los síndromes dolorosos superficiales donde el compenente alodínico es predominante.

Para consultar toda la Separata online y el resto de módulos, acceda a:  http://farmacosalud.com/indice-actualizaciones-en-dn-localizado/

 

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Bibliografía

1.Finnerup NB, Attal N, Haroutonian S, McNicol E, Baron R, Dworkin RH, et al: Pharmacotherapy for neuropathic pain in adults: a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology 2015; 4:162-173.

2.Moulin DE, Clark AJ, Gilron I, Ware MA, Watson CP, Sessle BJ, Coderre T, Morley-Forster PK, Stinson J, Boulanger A, Peng P, Finley GA, Taenzer P, Squire P, Dion D, Cholkan A, Gilani A, Gordon A, Henry J, Jovey R, Lynch M, Mailis-Gagnon A, Panju A, Rollman GB, Velly A; Canadian Pain Society. Pharmacological management of chronic neuropathic pain – consensus statement and guidelines from the Canadian Pain Society. Pain Res Manag. 2007;12:13-21.

3.Fernández R, Ahumada M, Muñoz R, Urra X, Yañez MV, et al: Guía para Definición y Manejo del Dolor Neuropático Localizado (DNL): Consenso Chileno. Revista Dolor 2011; 55:12-31.

4.Busse K. Importance of localized neuropathic pain when treating neuropathic pain conditions. Poster presentado en NeuPSIG Mayo 2010. Atenas, Grecia. Prevalencia de DNL. Encuesta realizada en Europa del Este. European Journal of Pain Supplements Volume 4, Issue 1, April 2010, Page 78.

5.López E, Agustí A. Prevención de la neuralgia postherpética. Med Clin (Barc). 2008;130: 794-6.

6.Boulton A.J Vinik AI, Arezzo JC. American Diabetes Association. Diabetic neurophaties: a statement of painful diabetic neurophat . Diabetes Care.2005; 28:9-15.

7.Dyck PJ,Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence by staged severity of various types of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester Diabetic Neuropathy Study. Neurology 1993; 43: 817-824.

8.Oliver H. G. Postoperative Hyperalgesia. Its Clinical Importance and Relevance. Anesthesiology 2006; 104:601–7.

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