Redacción Farmacosalud.com

Un estudio difundido a través del ‘European Journal of Preventive Cardiology’, publicación de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC), indica que la hipertensión arterial (HTA) causa fibrilación auricular (FA). Este trabajo sostiene la hipótesis de que la fibrilación auricular es prevenible, por lo que controlar estrictamente la tensión arterial es una estrategia muy eficaz para prevenir la FA. ¿Así pues, y más allá de mantener unos buenos hábitos de vida y realizar ejercicio físico, medicarse frente a la HTA -lógicamente en personas que tienen hipertensión arterial- podría prevenir la aparición de fibrilación auricular? “Muy posiblemente sí. Aunque este estudio no ha analizado el impacto en la FA de los tratamientos, hay evidencia previa de que el tratamiento antihipertensivo reduce los cambios estructurales y funcionales cardiacos que predisponen a la FA, así como el riesgo de desarrollar ictus o insuficiencia cardiaca”, señala la Dra. Raquel Campuzano, presidenta de la Asociación de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la Sociedad Española de Cardiología (SEC).

La HTA multiplica por 1.5 el riesgo de FA. Se trata de una relación compleja en la que intervienen factores hemodinámicos: si la HTA está mal controlada, las presiones intracardiacas y en la aurícula se elevan y eso favorece el desarrollo de la FA. Pero también intervienen mecanismos no hemodinámicos como neuroendocrinos y autonómicos. “Por tanto, el abordaje de la FA y la HTA debe ser siempre global promoviendo el ejercicio físico, evitando la obesidad y adoptando un buen control farmacológico de la tensión arterial y resto de factores de riesgo cardiovascular, para reducir así la aparición y recurrencia de FA y sus complicaciones”, apunta la Dra. Campuzano en declaraciones a www.farmacosalud.com.

¿Medicación para la HTA a modo de profilaxis en gente genéticamente predispuesta a sufrir FA?
A la vista del nuevo estudio publicado, aparecen en escena otros interrogantes: ¿podría llegarse incluso al extremo de que se aplicara medicación para la hipertensión arterial a modo de profilaxis para prevenir la fibrilación auricular en individuos genéticamente predispuestos a sufrir FA? ¿Es decir, podría ser útil medicar frente a la HTA en edades más o menos tempranas en ciertos individuos en situación de alto riesgo de tener FA? “No tenemos en la actualidad evidencia para un tratamiento profiláctico. Ni debemos pensar sólo en la HTA. Sabemos que hay factores hemodinámicos pero también no hemodinámicos que pueden estar influyendo en el desarrollo de FA, como las alteraciones en el tejido de la aurícula por proliferación de fibroblastos, depósito de colágeno, inflamación... De hecho, hay pacientes con FA que no son hipertensos. Incluso hay datos de curva en J o en U del manejo de pacientes con HTA y FA, teniendo peor pronóstico aquellos con tensión arterial menor de 110/60 mmhg”, comenta.

“Si un paciente con cifras de HTA leves o a edades tempranas comienza a desarrollar fibrilación auricular, debe hacerse un control más precoz y estricto de su tensión arterial porque sabemos que ambas entidades se retroalimentan, y la asociación entre HTA y FA predispone a mayores complicaciones de la FA. La mejor forma de prevenir la HTA, FA y problemas cardiovasculares es promoviendo hábitos cardiosaludables desde la infancia en toda la población que impacten en genes y factores incluso aún desconocidos”, subraya la presidenta de la Asociación de Riesgo Vascular y Rehabilitación Cardiaca de la SEC.

“El uso de información genética minimiza una posible relación causal inversa”
La nueva investigación ha proporcionado por primera vez datos de la relación causal entre HTA y FA y ha permitido, además, determinar que "el uso de información genética minimiza una posible relación causal inversa; es decir, que la fibrilación auricular cause la hipertensión arterial, o que otras condiciones fueran responsables o actuaran como factores de confusión en el desarrollo de esta arritmia. El estudio muestra que esa relación no fue impulsada por la presencia de otros factores como la enfermedad de las arterias coronarias o la obesidad”, detalla la Dra. Campuzano mediante un comunicado.

Lo novedoso de este trabajo es que analiza la relación entre la HTA y la FA por aleatorización mendeliana. Este método utiliza variantes genéticas para determinar si una asociación observacional entre un factor de riesgo como la HTA y un resultado como la FA puede ser causal. “Se basa en que, durante el desarrollo del ser humano, la meiosis celular (modo de replicación celular diferente a la mitosis) hace que los individuos se repartan en una distribución aleatoria, bien para heredar una variante genética que afecta a un factor de riesgo, como por ejemplo la hipertensión arterial, o bien para no heredar dicha variante”, explica la facultativa. Las variantes genéticas, generalmente, no están asociadas con factores de confusión, por lo que si hay diferentes resultados en la aparición de la FA entre unos individuos y otros podrían atribuirse a la diferencia en el factor de riesgo, lo que apoyaría un efecto causal.

Para investigar si la presión arterial tiene un impacto directo sobre el riesgo de fibrilación auricular, los investigadores del estudio utilizaron bases de genoma completo (GWAS) incluyendo la presión arterial y la fibrilación auricular de más de un millón de personas de ascendencia europea, de las cuales 60.620 tenían fibrilación auricular y 970.216, no. El primer paso fue identificar 894 variantes genéticas asociadas con la presión arterial (sistólica, diastólica o presión de pulso). Dichas variables estaban asignadas naturalmente de forma aleatoria entre todos los participantes desde el momento de su concepción, dando a cada individuo un nivel de presión arterial.

La fibrilación auricular, la arritmia cardiaca más común
Los científicos analizaron entonces la asociación entre la presión arterial y la fibrilación auricular y obtuvieron que cada aumento de 1 mmHg en la presión arterial sistólica, la presión arterial diastólica y la presión del pulso (definida como diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica) se asociaba con un aumento relativo del 1,8%, 2,6% y 1,4%, respectivamente, en el riesgo de fibrilación auricular. Esa vinculación se mantuvo pese a excluir los polimorfismos genéticos relacionados con la obesidad o la enfermedad isquémica. Es por ello que se trata del primer estudio que sugiere una relación causal desde el punto de vista genético entre la HTA y la FA. No obstante, “tiene algunas limitaciones del propio método para inferir causalidad: excluir pleiotropismo de las variables utilizadas; es decir, que esas variables influyan en la fibrilación auricular por otra vía, así como el no haber considerado la presencia de diabetes, alcohol, enfermedad valvular o tratamientos para la hipertensión”, puntualiza la especialista en Cardiología.

La fibrilación auricular es la arritmia cardiaca más común entre la población, afectando a más de 40 millones de personas en todo el mundo. En España, se estima que la padecen en torno a un millón de personas, de las cuales 100.00 estarían sin diagnosticar, extrapolando los datos del estudio OFRECE. Respecto a la prevalencia de la hipertensión arterial en España, el estudio Di@bet.es indica que el 42,6% de la población adulta es hipertensa y que el 37,4% de los hipertensos está sin diagnosticar. La Dra. Campuzano recuerda que, en España, el grado de control de la hipertensión arterial es bajo, “por lo que hay que trabajar más en su prevención y tratamiento”.

Bibliografía complementaria
• Emdin CA, Khera AV, Kathiresan S. Mendelian Randomization. JAMA. 2017;318(19):1925–1926. doi:10.1001/jama.2017.17219
• Gumprecht J, Domek M, Lip GYH, Shantsila A. Invited review: hypertension and atrial fibrillation: epidemiology, pathophysiology, and implications for management. J Hum Hypertens. 2019 Dec;33(12):824-836
• Panaich SS, Patel N, Agnihotri K, Arora S, Savani C, Patel NJ, Patel SV, Sonani R, Patel A, Lahewala S, Singh V, Thakkar B, Bhatt P, Deshmukh A, Badheka AO. A Review of Hypertension Management in Atrial Fibrillation. Curr Hypertens Rev. 2016;12(3):196-202