Redacción Farmacosalud.com
La compañía Novartis ha presentado Cosentyx® (secukinumab), el primer biológico de primera línea aprobado en España para el tratamiento sistémico de la psoriasis en placas moderada/grave en pacientes adultos. Cosentyx® es un anticuerpo monoclonal totalmente humano que neutraliza selectivamente la interleuquina-17A circulante[1,2], una proteína que se halla en concentraciones elevadas en la piel afectada por la enfermedad[1-6].
Aunque “en la actualidad existen tratamientos para una parte de los pacientes, en ocasiones no se puede conseguir un éxito terapéutico por motivo de ineficacia de los fármacos existentes, por la aparición de efectos secundarios o por contraindicación de los mismos, por lo que este avance en el tratamiento es muy importante”, aclara el Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Infanta Leonor (Madrid), el Dr. Pablo de la Cueva. En su opinión, “Cosentyx® se ha mostrado capaz de mantener la gran eficacia demostrada sin efectos secundarios inesperados ni inmunogenicidad o formación de anticuerpos que reducen la eficacia de los fármacos”.
(de izq. a dcha) Dr. Esteban Daudén, jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario de La Princesa; Dr. Jorge Cuneo, director médico de Novartis Farmacéutica España, y Dr. Pablo de la Cueva, jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Universitario Infanta Leonor
Fuente: Novartis
En la misma línea se pronuncia el Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Universitario La Princesa (Madrid), el Dr. Esteban Daudén, para quien “secukinumab (Cosentyx®) ha demostrado ser un fármaco rápido y muy eficaz en el tratamiento de la psoriasis moderada/grave. Además, su eficacia se mantiene a largo plazo, lo que unido a un buen perfil de seguridad, hace de secukinumab una excelente opción terapéutica”. Así lo constata los datos del estudio CLEAR[7], que demuestra la superioridad de Cosentyx® frente a Stelara® (ustekinumab), un medicamento biológico utilizado frecuentemente, tanto en el blanqueamiento de la piel como en la rapidez de acción, lo que influye en la calidad de vida. En el estudio se obtuvieron respuestas de PASI 90 en un 79% de los pacientes tratados con Cosentyx® 300 mg y del 57,6% con ustekinumab en la semana 16. Por todo ello, para el Dr. Daudén “la aprobación de Cosentyx® es una inyección de optimismo. Nos permitirá tratar mejor a los pacientes y eso, sin duda, conllevará una mejora en su calidad de vida”.
Respuesta sostenida en espondilitis anquilosante
Por otro lado, Novartis ha anunciado resultados de dos años de última hora de secukinumab que demuestran que hasta el 80% de los pacientes con espondilitis anquilosante (EA) no sufrieron progresión radiológica de la columna vertebral en un examen con rayos X[8]. Es la primera vez que se presentan datos sobre progresión de la columna vertebral estructural en EA para un inhibidor de la interleuquina-17A (IL-17A). Además, Cosentyx® mostró una respuesta sostenida en la mejora de signos y síntomas, función física y calidad de vida en pacientes con EA durante dos años[9]. Los resultados, procedentes de una ampliación del estudio clínico MEASURE 1, se han anunciado en la Reunión Anual de 2015 del American College of Rheumatology (ACR) en San Francisco, Estados Unidos.
“Muchos pacientes con espondilitis anquilosante seguirán experimentando rigidez de la columna vertebral. Cosentyx® ha demostrado que es capaz de reducir la progresión del daño estructural de la columna en pacientes con EA a los dos años”, declara Vasant Narasimhan, director global de Desarrollo de Novartis Pharmaceuticals. “Cosentyx® es un candidato real a convertirse en el nuevo tratamiento de referencia para tratar a los pacientes con espondilitis anquilosante”. Estos resultados son importantes porque hasta el 70% de los pacientes con EA grave pueden desarrollar una fusión espinal (unión ósea de las vértebras) en 10 o 15 años, mermando significativamente la movilidad[10]. Además, se necesitan urgentemente nuevas opciones de tratamiento, ya que muchos pacientes no responden bien a los medicamentos actuales, como antiinflamatorios no esteroideos y terapias anti-TNF, a las que no responden correctamente hasta el 40% de los pacientes[11].
Referencias
1. Gaffen SL. Structure and signaling in the IL-17 receptor family. Nat Rev Immunol. 2009;9(8):556-67.
2. Ivanov S, Linden A. Interleukin-17 as a drug target in human disease. Trends Pharmacol Sci. 2009;30(2):95-103.
3. Kopf M, Bachmann MF, Marsland BJ. Averting inflammation by targeting the cytokine environment. Nat Rev Drug Discov. 2010; 9(9):703-18.
4. Onishi RM, Gaffen SL. Interleukin-17 and its target genes: mechanisms of interleukin-17 function in disease. Immunology. 2010;129(3):311-21.
5. Krueger J, Fretzin S, Suárez-Fariñas M, et al. IL-17A is essential for cell activation and inflammatory gene circuits in subjects with psoriasis. J Allergy Clin Immunol. 2012;130(1):145-154.
6. Johansen C, Usher PA, Kjellerup RB, et al. Characterization of the interleukin-17 isoforms and receptors in lesional psoriatic skin. Brit J Dermatol. 2009;160(2):319-24.
7. Thaçi D. et al. Secukinumab is superior to ustekinumab in clearing skin of subjects with moderate to severe plaque psoriasis: CLEAR, a randomized controlled trial. J Am Acad Dermatol. 2015 Sep;73(3):400-9.
8. Baraliakos X, Deodhar A, Braun J et al. Effect of interleukin-17A inhibition on spinal radiographic changes through 2 years in patients with active ankylosing spondylitis: results of a phase 3 study with secukinumab. Late breaking abstract presented at the 2015 ACR/ARHP Annual Meeting, San Francisco, USA, November 10. Oral presentation number 6L.
9. Baeten D, Braun J, Sieper J et al. Secukinumab provides sustained improvements in the signs and symptoms of active ankylosing spondylitis: 2-year efficacy and safety results from a phase 3, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Oral poster presented at the 2015 ACR/ARHP Annual Meeting, San Francisco, USA, November 10. Poster presentation number 2896.
10. Barkham N, Kong K O, Tennant A, et al. The unmet need for anti-tumour necrosis factor (anti-TNF) therapy in ankylosing spondylitis. Rheumatology. 2005;44:1277–1281.
11. Dougados M, Baeten D. Spondyloarthritis. The Lancet. 2011;377:127–37.
