Hemos realizado recientemente una publicación en la revista ‘Cancer Cell’ donde llevábamos a cabo un estadiaje de la COVID-19, al igual que se hace con el cáncer. Consideramos que determinar estadios en una patología disminuye la ansiedad del paciente y supone una guía para el doctor y también para los estamentos legisladores, así como para los grupos que están tomando decisiones (policy makers).
La COVID-19 tiene muchas similitudes con el cáncer desde el punto de vista de que es una enfermedad que utiliza los vasos sanguíneos para moverse del punto de origen a un punto más lejano. Si el virus entra por la nariz o por la boca, ¿cómo llega al hígado, al intestino, a un riñón, al cerebro…? pues lo hace igual que las células neoplásicas metastásicas. La metástasis no es un fenómeno único del cáncer, sino que es un fenómeno que presentan también virus y bacterias. Cuando un patógeno va de un punto de origen a un punto anatómico distinto, cercano o lejano, esto es un proceso de metástasis.
En este punto, los procesos de estadiaje ayudan mucho porque contribuyen a hacer una conexión entre lo que es la patogenia, el origen de la enfermedad, con el daño tisular, el daño a los distintos órganos que esta enfermedad puede producir, y ello permite establecer una relación de este daño patofisiológico con el tipo de test concreto de laboratorios.
La COVID-19 es una enfermedad de varias enfermedades que empieza con un foco naso-faríngeo pero que va al pulmón. Muchas de estas enfermedades respiratorias de estrés respiratorio se quedan en estos órganos; sin embargo, la COVID-19 ha aprendido a circular por la sangre, por los vasos sanguíneos. Algunos vasos sanguíneos en el cuerpo tienen receptores para este virus, incluido los vasos sanguíneos del cerebro.
Por otro lado, hay un paralelismo también muy grande entre la célula oncológica y los virus. Hay una serie de características que están prácticamente en todos los tumores: las mutaciones de P53. Desactivar todo un camino de señalización de la P53 es desactivar la muerte celular. Algunos virus han aprendido a mutar o a secuestrar la P53: el caso del VPH es muy conocido porque se producen unas proteínas (llaman proteínas tempranas) que secuestran la P53 y el ritoblastoma, la proteína que controla el crecimiento celular. Entonces, si no tienes mortalidad el virus va a continuar creciendo.
En este sentido, el virus de la COVID-19 produce una serie de proteínas que neutralizan la P53 permitiendo un crecimiento, y, al mismo tiempo, suprimen el interferón y que la célula infectada sea vista por un sistema inmunitario, muy parecido a lo que pasa con las células madre oncológicas.
En el encuentro de la Fundación ECO, ECO LUNG SUMMIT vamos a hablar de cómo estas células virales circulan por nuestro cuerpo, para después de producir patología clásica respiratoria, producir otras enfermedades para las que necesitamos otros tipos de tratamientos.
¿Cuáles son las poblaciones de riesgo más vulnerables?
En este sentido, una de las poblaciones de alto riesgo son los pacientes oncológicos y sobre todo los pacientes con cáncer de pulmón y tumores hematológicos. Los de cáncer de pulmón, porque tienen niveles de receptores muy altos, y en los pacientes con cáncer hematológico porque tienen, en general, un sistema inmunitario relativamente suprimido, con lo cual no pueden responder mejor a los ataques virales.