La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) es una patología caracterizada por una sintomatología bien definida –pirosis y regurgitación/reflujo– y asociada al estilo de vida –fundamentalmente, al sobrepeso y la obesidad, el tabaquismo, el sedentarismo y/o el alcohol– en la que se logra un alivio con la administración de antiácidos e inhibidores de la bomba de protones (IBP).
Diagnóstico
En torno a un 10% de la población española padece regurgitación y hasta un 20% presenta pirosis (1). Sin embargo, y a pesar de su elevada prevalencia, ambos síntomas son en hasta un 80% de los casos ciertamente infrecuentes y de carácter leve, no llegando a interferir con las actividades cotidianas del afectado. Así, como explica el Dr. Jordi Serra Pueyo, jefe de la Unidad de Pruebas Funcionales Digestivas del Servicio Digestivo del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona (Barcelona), “para establecer el diagnóstico con certeza de la ERGE se requiere de una exploración. Sin embargo, en la práctica clínica diaria resulta inviable realizar una exploración a todas las personas que acuden a la consulta con esta sintomatología, por lo que tanto los médicos como los propios pacientes recurren al tratamiento empírico”. El resultado es que el consumo de antiácidos sin receta supera en nuestro país los 10 millones de unidades anuales –por un valor superior a los 45 millones de euros.
Por lo que respecta a los síntomas de la ERGE, y además de con pirosis y regurgitación de ácido, debe tenerse en cuenta que la enfermedad también puede cursar con síntomas atípicos como las náuseas/vómitos, la espirastralgia, la aerofagia –síntoma este último asociado a una peor respuesta a los IBP–, la tos crónica, la laringitis y el dolor torácico. Tal es así que, como recuerda el Dr. Juan Manuel Mendive Arbeloa, especialista en Medicina Familiar y Comunitaria del EAP La Mina de Barcelona, “la Conferencia de Consenso de Montreal establece que también hay pacientes que no padecen pirosis ni regurgitación pero que tienen ERGE. Por tanto, el médico debe también valorar la posible presencia de la enfermedad ante la presentación de una sintomatología extraesofágica”.
‘Bolsillo ácido’
Una vez se inicia la digestión de los alimentos, los ácidos estomacales son neutralizados por los alimentos en el estómago. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con ERGE experimentan mayor reflujo –y la consecuente pirosis por la exposición del esófago a los ácidos estomacales– tras las comidas. La razón obedece a que, durante la digestión, se genera un nuevo ácido que se acumula en la parte proximal del estómago. Como indica el Dr. Serra Pueyo, “se trata de un sobrenadante ácido denominado ‘acid pocket’ o ‘bolsillo ácido’. Y cuando después de comer se distiende el fundus, se relaja el esfínter esofágico inferior. Un mecanismo reflejo para favorecer los eructos pero que, a su vez, deja escapar el ácido”.
En este contexto, los estudios han demostrado que el ‘acid pocket’ ocurre de manera fisiológica en todos los individuos y tiene un mayor volumen y se encuentra mucho más cercano al epitelio esofágico en los pacientes con ERGE que en la población sin la enfermedad (2). De hecho, y en caso de presentación de hernia de hiato, la mayor parte de este ‘acid pocket’ se sitúa por encima del diafragma (3). Por tanto, como refiere el Dr. Serra Pueyo, “es mucho más fácil que este ‘acid pocket’ se escape hacia el esófago y produzca reflujo en estos pacientes”.
Tratamiento
Los factores predisponentes para la aparición de la ERGE son los alimentos –fundamentalmente las xantinas, caso del café, té y chocolate, que favorecen el reflujo al inducir la relajación del esfínter esofágico inferior–, el alcohol, el tabaco, la ropa ajustada y las posturas que aumentan la presión abdominal y, sobre todo, el exceso de peso –IMC > 25 kg/m2 (1)–. Por tanto, como indica el Dr. Mendive Arbeloa, “el primer paso, y seguramente el más importante, que debemos dar los médicos de familia para tratar al paciente con ERGE es alentarle a que realice cambios en el estilo de vida para mejorar la situación”.
El tratamiento de primera línea de los pacientes con ERGE de bajo riesgo es la administración de alginato, antiácidos, antiH2 e IBP a demanda, ya sea en monoterapia o en combinación. Por su parte, y en el caso de los pacientes que, con un síndrome típico con reflujo y pirosis, presentan una sintomatología de mayor intensidad, se prescribirá tratamiento empírico de cuatro semanas con IBP a dosis estándar, contemplándose la duplicación de la dosis de IBP en aquellos casos en los que no se logre un alivio con la terapia inicial. En consecuencia, la solicitud de endoscopia se llevará a cabo únicamente en caso de fracaso terapéutico o de presentación de síntomas de alarma: pérdida de peso o anemia no justificadas, masa abdominal detectable al tacto, disfagia, o debut de la sintomatología en edad avanzada –superior a los 55 años. Figura 1
Asimismo, y en el caso del embarazo, como destaca el Dr. Mendive Arbeloa, “el tratamiento de elección sería la administración de alginato, fármaco muy seguro que no provoca efectos teratógenos y alivia de forma significativa los síntomas del ERGE”.
Concretamente, el alginato, comercializado en nuestro país en combinación con bicarbonato sódico y carbonato cálcico, forma una barrera física o ‘balsa’ en el estómago que flota por encima de los ácidos estomacales y los alejan del esófago, evitando así el reflujo. Para ello, y una vez ingerido, el alginato forma mucílagos en el estómago que serán impulsados hacia la parte superior del órgano por el CO2 generado por la reacción entre el bicarbonato y los ácidos estomacales. Finalmente, y una vez dispuestos en la parte superior, los mucílagos cristalizarán por la acción del carbonato, creando la barrera o ‘balsa’ protectora, cuya duración se establece en torno a las cuatro horas.
En este contexto, y si bien considerados a día de hoy como tratamiento de primera elección, debe tenerse en cuenta que la respuesta a los IBP varía ostensiblemente en función de las manifestaciones potenciales del ERGE (4) [Figura 2]. Así, y si bien la tasa de respuesta a los IBP es cercana al 100% en los pacientes con esofagitis leve –y de un 75% en la esofagitis grave–, esta tasa de alivio sintomático se establece en un 70% en la pirosis con esofagitis; en un 57% en la pirosis por enfermedad por reflujo no erosiva; y en solo un 30%, porcentaje similar a placebo, en la tos crónica o en el dolor torácico por enfermedad por reflujo no erosiva. Es más; la eficacia de los IBP es inferior a placebo en caso de afonía o asma. Por tanto, como apunta el Dr. Serra Pueyo, “la respuesta a los IBP será excelente para curar la lesión producida por el ácido. Sin embargo, el efecto se establece en torno al 60-70% cuando hablamos de la pirosis. Así, la situación en la que el tratamiento con IBP no produce un alivio sintomático satisfactorio es real en un porcentaje no desdeñable de pacientes”.
Terapia combinada: IBP + alginato
De acuerdo con lo establecido en las guías de práctica clínica, el paciente con síndrome típico con regurgitación y pirosis en el que, tras cuatro semanas con un IBP, no se induce un alivio sintomático, deberá recibir tratamiento con el IBP a doble dosis durante cuatro semanas adicionales –o con una duración mayor cuando se presenten síntomas atípicos, estableciéndose en hasta tres meses en caso de tos crónica–. Sea como fuere, indica el Dr. Serra Pueyo, “lo primero que tenemos que hacer es certificar e insistir en que el paciente está tomando el tratamiento tal y como se lo hemos pautado (5). Por ejemplo, tomar la dosis doble media hora antes de desayunar y media hora antes de cenar”.
En este sentido, los estudios han constatado la eficacia de las dosis dobles de IBP a la hora de mejorar tanto la pirosis como la regurgitación en pacientes con ERGE no respondedores (6). Asimismo, deberá también contemplarse la posibilidad, avalada igualmente por la literatura, de cambiar de IBP en algunos pacientes (6).
Es más; en caso de que tampoco se logre un alivio sintomático con la prescripción de IBP a dosis dobles, puede contemplarse la combinación del IBP con un segundo fármaco, caso del alginato. El estudio de Manabe y cols (7) muestra que la adición de alginato a un IBP se asocia, en comparación con la administración en monoterapia del IBP a dosis estándar, con un incremento muy significativo en la tasa de pacientes respondedores. Por su parte, el ensayo clínico de Reimer y cols (8) [Figura 3], trabajo llevado a cabo con 136 pacientes para comparar el efecto de la adición a un IBP de alginato (Gaviscon®) cuatro veces al día frente al IBP en monoterapia, mostró la mejoría significativa de los índices de reflujo y de pirosis en los pacientes tratados con la combinación. Un beneficio, asimismo, que también se observó en los índices de regurgitación y de dispepsia –si bien las diferencias no alcanzaron significación estadística.
En consecuencia, apunta el Dr. Serra Pueyo, “una opción que también tendríamos además de doblar la dosis de omeprazol sería prescribir una medicación sobreañadida, en este caso con el alginato”. A este respecto, como refiere el Dr. Mendive Arbeloa, “de esta manera, lo que estamos haciendo es tratar diferentes mecanismos de acción. De hecho, los IBP no son fármacos anti-reflujo, mientras que el alginato si actúa con acción anti-reflujo”.
A todo ello se aúna que, como informa el Dr. Serra Pueyo, “es importante tener presente que una vez el paciente ha respondido a la dosis doble de IBP, se debe de intentar reducir la dosis y mantenerlo en la dosis mínima necesaria, muchas veces ayudándonos de antiácidos, alginatos y medidas de estilo de vida”.
Derivación (endoscopia)
En caso de que las diferentes medidas terapéuticas adoptadas no conlleven la mejora sintomática, se deberá solicitar una endoscopia con objeto de asegurar el diagnóstico. En este sentido, el estudio de Thompson y cols (9), en el que se sometió a una gastroscopia a 1.040 pacientes con pirosis ya en su primera consulta en AP, muestra que el 43,3% de los afectados padecía esofagitis por reflujo y el 23% hernia de hiato. Así, el porcentaje de situaciones graves, caso del esófago de Barret o del divertículo de Zenker, resulta prácticamente nulo. Como indica el Dr. Serra Pueyo, “no tenemos que estar preocupados porque nuestros pacientes con pirosis que presentan buena respuesta al tratamiento puedan tener un cáncer”.
Finalmente, y una vez el paciente no respondedor ha sido sometido a una gastroscopia, el especialista en gastroenterología confirmará la presencia o ausencia de reflujo mediante la realización de una manometría o de una pH-metría esofágica –con o sin impedanciometría.
Conclusiones
– La ERGE es una enfermedad frecuente con síntomas típicos –pirosis, regurgitación ácida– y atípicos. El diagnóstico del ERGE es, por lo general, empírico, debiéndose contemplar la solicitud de una endoscopia o la derivación al gastroenterólogo en los casos en los que las diferentes medidas terapéuticas adoptadas no conlleven una mejoría sintomática.
– Durante la digestión, a pesar de que los ácidos estomacales son neutralizados por los alimentos, se genera un nuevo ácido que se acumula en la parte proximal del estómago: el bolsillo ácido –o ‘acid pocket’–, que en los pacientes con ERGE alcanza el esófago una vez se destiende el fundus y se relaja el esfínter esofágico inferior.
– Es importante afinar el diagnóstico y establecer la presencia de ERGE –que no dispepsia– dado que condicionará el posterior tratamiento –administración de alginato, antiácidos, antiH2 e IBP a demanda, ya sea en monoterapia o en combinación; tratamiento empírico de cuatro semanas con IBP a dosis estándar en pacientes con síndrome típico con reflujo y pirosis; y duplicación de la dosis de IBP durante cuatro semanas en aquellos casos en los que no se logre un alivio con la terapia inicial.
– No siempre existe una respuesta adecuada a los IBP. El alginato es un fármaco con una gran seguridad y tolerabilidad que puede resultar muy útil –por ejemplo, en caso de embarazo y en coadyuvancia con los IBP.
– Los estudios han demostrado que el tratamiento con alginato en combinación con los IBP puede ser eficaz en aquellos pacientes con mala respuesta.
Bibliografía
1.- Ponce et al. Aliment Pharmacol Ther. 2006.
2.- Clark et al. Gut. 2007.
3.- Beaumont H et al. Gut. 2010.
4.- Boeckxtaens et al. Gut. 2014.
5.- Hatlebakk JG et al. Aliment Pharmacol Ther. 2000; 14: 2067-79.
6.- Fass R et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2006; 4: 20.
7.- Manabe et al. Diseases of the esophagus. 2012; 25: 373.
8.- Reimer C et al. Aliment Pharmacol Ther. 2016.
9.- Thompson AB et al. Aliment Pharmacol Ther. 2003; 17: 1481-91.