En la mayoría de los países occidentales se ha producido un incremento notable de la incidencia y prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII): enfermedad de Crohn (EC) y colitis ulcerosa (CU). La prevalencia se incrementa, entre otros factores, debido a ser una enfermedad que no tiene cura -a excepción de la proctocolectomía en pacientes con colitis ulcerosa (CU)-, a un incremento de la expectativa de vida, a una mejora en las técnicas diagnósticas, o a la mejor formación de los médicos, que permite la detección de casos más leves. Además, existen otras teorías que intentan explicar este aumento como una exposición demasiado intensa o demasiado escasa a microorganismos que provocarían una respuesta anormal del sistema inmune.
La incidencia o número de casos nuevos al año se ha incrementado por cinco o más desde hace 30 años hasta la actualidad. Este incremento ha sido mayor para la CU. Se calcula que la incidencia para la CU es de 18 casos por 100.000 habitantes y de 12 casos por 100.000 habitantes para la EC. La prevalencia de esta enfermedad es 15-20 veces superior a la incidencia. En general, los estudios han observado una mayor prevalencia en regiones o países del norte frente a los del sur.
Puede aparecer a cualquier edad, pero existe un pico mayor entre los 20 y 30 años. No se han encontrado diferencias de estas enfermedades en relación a la edad, sexo, nivel socioeconómico o ámbito rural o urbano.
Doctor Luis Bujanda
Fuente: Dr. Bujanda
Entre los factores etiológicos que puedan inducir a estas enfermedades se han involucrado muchos, pero ninguno de ellos es la causa de la enfermedad. En algunos casos parece que son predisponentes, en otros una consecuencia de la enfermedad, y en otros, sólo una coincidencia. Entre los que más fuerza parece tener como un predisponente es la carga genética o familiar. Así, se ha visto una fuerte asociación familiar. La presencia de uno o más familiares afectos oscila entre el 5 y 25%. En los gemelos monocigotos la asociación es superior a los dicigotos, un 37% frente al 7%, respectivamente para la EC, y de un 10% y 3% para la CU. La gravedad cuando coexisten varios miembros de la familia es similar a los que no tienen agregación familiar y no parece existir el fenómeno de anticipación genética, por el cual cuando aparece la enfermedad en un familiar, aparece a una edad más temprana.
Se han descrito más de 150 variantes genéticas que incrementan la predisposición para estas enfermedades, pero ninguna de ellas determinante[1]. Otra teoría es la infecciosa: durante las últimas décadas se ha involucrado a diferentes agentes infecciosos como posibles causas de estas enfermedades. Entre los posibles candidatos están la Listeria monocytogenes, Pseudomonas, Chlamydias, los paramixovirus (virus del sarampión), Escherichia coli, la propia flora bacteriana, Bacillus o las Mycobacterias. Dalzei en 1913 observó como la enfermedad de Johne, una enfermedad intestinal causada en los rumiantes por Mycobacerias paratuberculosis, se parecía a la EC. Sin embargo, la mayoría de los estudios realizados no han sido concluyentes o han sido insuficientes.
En general, se observa como estos pacientes tienen una respuesta anormal o exagerada del sistema inmune hacia una causa aún desconocida o hacia la flora bacteriana entérica normal. En este proceso la permeabilidad intestinal es otro factor importante en la etiopatogenia de la enfermedad.
Entre los factores ambiéntales, los que más asociación han presentado son el consumo de tabaco y la realización de apendicectomía. La CU se asocia más en no fumadores o individuos que han dejado de fumar, mientras que en la EC se asocia más a fumadores. Los fumadores tienen un 70% menos de probabilidades de desarrollar una CU, mientras que se triplica el riesgo de presentar una EC. La nicotina se ha utilizado como tratamiento en los pacientes con CU. La apendicectomía disminuye más de un 50% el riesgo de desarrollar una CU.
Autor/a: Roman Pavlyuk
Fuente: Flickr / Creative Commons
En relación con la dieta no se han encontrado alimentos que favorezcan o protejan de su aparición[2]. Algunos estudios han asociado su aparición con un aumento en el consumo de proteínas de animales, grasas o azúcares. La sacarina o la sucralosa, edulcorantes muy utilizados en la dieta, también se han postulado como factores etiológicos. A lo largo de los años se ha visto una asociación entre el aumento de su consumo y un aumento en la incidencia de estas enfermedades[3]. También ciertos alimentos como la curcumina, ácidos grasos omega-3, consumo de vegetales o consumo de pan integral se han involucrado con un efecto protector o estabilizador de la enfermedad relacionado con sus propiedades antiinflamatorias. El uso de anticonceptivos orales y antibióticos se ha asociado con un incremento para desarrollar estas enfermedades. Los antiinflamatorios no esteroideos se han implicado como desencadenantes de la enfermedad, no como causa de la misma. A la lactancia materna también se le ha asociado un efecto protector en el desarrollo de estas enfermedades al regular mejor las respuestas inmunes. Otros factores como la ansiedad y el estrés no son causa de la enfermedad pero pueden favorecer la aparición de brotes.
Referencias
1. Penagini F, Dilillo D, Borsani B, Cococcioni L, Galli E, Bedogni G, Zuin G, Zuccotti GV. Nutrition in Pediatric Inflammatory Bowel Disease: From Etiology to Treatment. A Systematic Review. Nutrients. 2016 Jun 1;8(6).
2. Mikhailov TA, Furner SE. Breastfeeding and genetic factors in the etiology of inflammatory bowel disease in children. World J Gastroenterol. 2009 Jan 21;15(3):270-9.
3. Qin X. Etiology of inflammatory bowel disease: a unified hypothesis. World J Gastroenterol. 2012 Apr 21;18(15):1708-22.
