Redacción Farmacosalud.com
Un estudio coordinado por el Dr. Pere Santamaria, de la Universidad de Calgary y del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer IDIBAPS (Barcelona), y publicado en la revista Nature, proporciona un nuevo enfoque para comprender y tratar las enfermedades autoinmunes, sin comprometer la inmunidad general del individuo, ha informado el Hospital Clínic (Barcelona). Los investigadores han descubierto un nuevo mecanismo celular en cadena de regulación de la respuesta autoinmune y un nuevo tipo de fármacos que actúan sobre este circuito celular. El trabajo, realizado en modelos animales, demuestra por primera vez que los linfocitos T reguladores autorreactivos, que protegen al organismo contra enfermedades autoinmunes concretas, se pueden expandir in vivo de forma eficiente y reproducible.
El trabajo está liderado por el Dr. Pere Santamaria, profesor de la Cumming Scool of Medicine de la Universidad de Calgary (Canadá) y jefe del grupo IDIBAPS Patogenia y tratamiento de la autoinmunidad. También han participado el grupo de Diabetes Tipo 1 del Departamento de Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona, dirigido por el Dr. Thomas Stratmann, y otros investigadores de Canadá y EEUU.
Célula autoreactiva (azul) que capta los nanofármacos (rojo) que se agrupan en la membrana
Fuente: IDIBAPS / Hospital Clínic
Enfermedad autoinmune: los linfocitos T atacan en vez de proteger
Las enfermedades autoinmunes, como la diabetes tipo 1, la esclerosis múltiple o la artritis reumatoide, son el resultado de un mal funcionamiento del sistema inmunológico del organismo. En estas enfermedades los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, atacan a las células del propio organismo en vez de protegerlas, dañando el órgano diana. Para tratar la enfermedad, se deben eliminar los linfocitos defectuosos, pero los fármacos actuales no tienen mecanismos para distinguirlos de los normales. Los medicamentos utilizados para tratar estas enfermedades autoinmunes también suprimen la inmunidad normal, por lo que dejan el paciente desprotegido frente otras enfermedades.
En el trabajo que publica la revista ‘Nature’, los investigadores han descubierto que la administración de un nuevo tipo de nanopartículas, recubiertas con dianas proteicas dirigidas a los linfocitos T que causan las enfermedades autoinmunes, permiten su reprogramación hacia linfocitos T reguladores y la eliminación selectiva de la enfermedad en cuestión. Lo hacen a través de un nuevo mecanismo celular en cadena que regula la respuesta inmunológica. La investigación se ha llevado a cabo en modelos animales de diferentes enfermedades autoinmunes. Mediante esta aproximación se han conseguido restaurar los niveles normales de glucosa en sangre en ratones con diabetes tipo 1, la función motora en ratones con una enfermedad similar a la esclerosis múltiple y la estructura y funcionalidad de las articulaciones en ratones con artritis.
"Este descubrimiento es importante, ya que ahora sabemos cómo detener las enfermedades autoinmunes de una forma muy específica sin comprometer la inmunidad general de los individuos", explica el Dr. Santamaria. "El mecanismo que hemos descubierto y los nanofármacos que actúan sobre él se podrían aplicar, potencialmente, a muchas de las más de 80 enfermedades autoinmunes que afectan a las personas", añade.
Referencia del artículo:
Expanding antigen-specific regulatory networks to treat autoimmunity.
Clemente-Casares X, Blanco J, Ambalavanan P, Yamanouchi J, Singha S, Fandos C, Tsai S, Wang J, Garabatos N, Izquierdo C, Agrawal S, Keough MB, Yong VW, James E, Moore A, Yang Y, Stratmann T, Serra P, Santamaria P. Nature. 2016 Feb 17. doi: 10.1038/nature16962.
