Redacción Farmacosalud.com
El Dr. Joan Massagué, director del Instituto Sloan Kettering de Nueva York (Estados Unidos), ha descubierto que las metástasis no se inician por mutaciones genéticas que permiten a las células del tumor primario diseminarse a otros órganos sanos del paciente, sino que las células cancerosas, mediante un proceso de reprogramación celular, se ‘disfrazan’ de células regenerativas para poder extenderse en forma de metástasis. En otras palabras, las células tumorales ‘engañan’ al cuerpo comportándose como si fueran agentes reparadores del organismo, es decir, como si fueran agentes que intervienen en la curación de heridas. El Dr. Joan Albanell, portavoz de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital del Mar de Barcelona, destaca la enorme relevancia del descubrimiento, pero al mismo tiempo recuerda que aún falta mucho para que todo ello se pueda traducir en un tratamiento real y efectivo que permita impedir el nacimiento de las metástasis: “Es esencial ver este avance como el punto de partida de una prometedora investigación, cuya posible aplicación en la práctica clínica está lejana”.
“Es un avance importante e innovador basado en modelos experimentales muy elegantes que revelan un nuevo mecanismo molecular por el que las células de cáncer de colon adquieren la capacidad de formar metástasis. Además, es razonable proponer que este mecanismo puede ser común a otros tumores epiteliales, más allá del cáncer de colon”, explica Albanell en declaraciones a www.farmacosalud.com. No hay que olvidar que las diseminaciones metastásicas son las responsables del 90% de muertes por cáncer.
Dr. Joan Albanell
Fuente: Hospital del Mar (ARCHIVO)
La plasticidad celular, un problema a tener en cuenta para futuros tratamientos
Así las cosas, el descubrimiento de Massagué demuestra una vez más la importancia de la plasticidad celular durante el proceso metastásico, en este caso a partir de la idea de lesión tumoral y el concepto de regeneración. “Sin duda -continúa el experto-, la caracterización molecular de estos fenómenos celulares abre líneas de investigación para caracterizar de manera exhaustiva este mecanismo en un amplio abanico de tumores, y entender su relación con la evolución clínica de los pacientes y con el efecto de los tratamientos”.
El nuevo hallazgo se suma a un amplio conocimiento acerca de los mecanismos de metástasis, muchos de ellos identificados a partir de la investigación pionera del grupo del Dr. Massagué. La complejidad del proceso metastásico hace necesario integrar todo el conocimiento de valor disponible para poder trasladarlo a la realidad de los pacientes, teniendo en cuenta el contexto clínico de la enfermedad. “En este contexto, esta investigación aporta un nuevo elemento que podría tener un papel central en el proceso metastásico, y confirma una vez más la plasticidad celular (capacidad de reprogramarse) como un problema a tener en cuenta para futuros tratamientos”, expone el portavoz de SEOM.
El trabajo del Dr. Massagué describe una proteína, llamada L1CAM, como la mediadora del mecanismo de inicio de las metástasis. Previamente, el laboratorio del Dr. Masagué ya había demostrado que L1CAM era un factor clave en la metástasis cerebral. “Los propios autores proponen que se desarrolle una estrategia clínica de desarrollo de moléculas capaces de inhibir L1CAM para ser investigadas clínicamente tanto con finalidad preventiva de metástasis como para el tratamiento de pacientes que ya presentan enfermedad metastásica. Desde SEOM, seguiremos con atención esta nueva propuesta terapéutica y trabajaremos para poder participar en su desarrollo cuando alcance la fase de ensayos clínicos”, señala Albanell.
Bibliografía
• Ganesh K, Basnet H, Massagué J. et al. L1CAM defines the regenerative origin of metastasis-initiating cells in colorectal cancer. Nat Cancer 1, 28–45 (2020) doi:10.1038/s43018-019-0006-x Difusión online: https://www.nature.com/articles/s43018-019-0006-x#citeas
