Redacción Farmacosalud.com

Investigadores del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) [Barcelona] han descubierto que el canal iónico Kir6.2 se sobreexpresa en las contusiones cerebrales. En concreto, han observado que este canal iónico se sobreexpresa en los astrocitos. Este tipo de células gliales actúan como soporte del sistema nervioso central. El traumatismo craneoencefálico afecta sobre todo a la población menor de 40-45 años y supone un gran coste social, de salud y económico a nivel mundial. Las contusiones cerebrales son una de las lesiones más frecuentes en pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico moderado o grave.

En más del 50% de estos pacientes, el tamaño de la contusión incrementa su volumen como resultado añadido de lesiones secundarias tales como el edema en el área perilesional y/o la progresión hemorrágica. Estas lesiones secundarias causan un empeoramiento neurológico, que en algunos pacientes requiere de intervención quirúrgica, para evitar una mayor extensión de la lesión, la herniación cerebral y en último lugar, la muerte del paciente. El objetivo principal de la investigación, publicada en ‘Journal of Neurotrauma’, fue lograr una mejor comprensión de los mecanismos implicados en la fisiopatología de las contusiones cerebrales e identificar nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de esta patología.

Antes se creía que Kir6.2 no se sobreexpresaba
En publicaciones anteriores del grupo, se había demostrado que en la formación del edema cerebral está implicado un canal iónico denominado SUR1-TRPM4, en el que SUR1 actuaba como regulador. SUR1 también regulaba otro canal iónico, el Kir6.2. En la Unidad de Investigación en Neurotraumatología y Neurocirugía  (UNINN) del VHIR, liderada por el Dr. Juan Sahuquillo, se decidió investigar sobre el papel de este otro canal iónico (Kir6.2), que hasta el momento no se había estudiado en los traumatismos craneoencefálicos, y que se creía que no se sobreexpresaba y que, por lo tanto, no tenía una función relevante en las contusiones cerebrales.

Los investigadores encontraron que, al contrario de lo que se creía, Ki6.2 se sobreexpresaba en las contusiones cerebrales. “A partir de ahí decidimos estudiar los tipos celulares en los que se expresaba este canal: vasos sanguíneos, microglía, astrocitos, neuronas, etc., viendo que, efectivamente,  había una sobreexpresión que se centraba sobre todo en los astrocitos (un tipo de células gliales que actúan como soporte del sistema nervioso central)”, explica Lidia Castro, investigadora de la UNINN y primera autora del estudio.

La expresión en astrocitos podría estar relacionada con el transporte de glutamato
“Ahora que ya hemos descrito en qué células se expresa y que sabemos que está sobreexpresado en las contusiones cerebrales, nuestro próximo objetivo es ver qué papel tiene Kir6.2 en esta patología, así como estudiar su localización a nivel ultraestructural”, comenta Castro. Una de las principales hipótesis es que su expresión en astrocitos podría estar relacionada con el transporte de glutamato en estas células. El glutamato liberado en el espacio extracelular es neurotóxico a determinadas concentraciones para las neuronas.

“Queremos ver si Kir6.2 interviene en el transporte de glutamato al interior de los astrocitos y así evitar el daño que produce a nivel neuronal. Lo estudiaremos mediante la inhibición de Kir6.2 en cultivos de astrocitos”, añade el Dr. Sahuquillo.