Redacción Farmacosalud.com
PharmaMar ha anunciado que el Comité de Medicamentos Huérfanos (COMP) de la Agencia Europea del Medicamento (EMA, por sus siglas en inglés), ha dado su opinión positiva para designación de Medicamento Huérfano a Zepzelca® (lurbinectedina) para el tratamiento de mesotelioma. La compañía tiene previsto iniciar a lo largo de 2021 un ensayo de fase III con lurbinectedina y lurbinectedina en combinación con inmunoterapia en segunda línea para el tratamiento en este tipo de tumor.
Lurbinectedina ya se comercializa en Estados Unidos para el tratamiento de cáncer de pulmón microcítico metastásico y tiene la designación de medicamento huérfano para esta indicación en Europa, Estados Unidos, Suiza y Australia.
Un tumor que se asocia a menudo con la exposición al amianto
El mesotelioma maligno es un tumor que surge de las células mesoteliales del revestimiento pleural, peritoneal o pericárdico y, a menudo, se asocia con la exposición al amianto (asbestos), habitualmente con muy mal pronóstico en el momento del diagnóstico, siendo el mesotelioma pleural el más frecuente.
Actualmente no existe cura para la mayoría de los mesoteliomas malignos. Por eso, el objetivo de los tratamientos oncológicos actuales (cirugía, radioterapia y quimioterapia) es reducir o eliminar los síntomas, así como prolongar la supervivencia libre de progresión (PFS) y/o la supervivencia global (OS).
Se estima que la incidencia en este tipo de cáncer pueda aumentar en los próximos años, debido al largo periodo de latencia entre la exposición al amianto y la aparición del tumor.
Lurbinectedina (Zepzelca®), también conocido como PM1183, es un análogo del compuesto de origen marino ET-736, aislado de la ascidia Ecteinacidia turbinata, donde un átomo de hidrógeno ha sido reemplazado por un grupo de metoxi. Es un inhibidor selectivo de los programas de transcripción oncogénica de los que muchos tumores son particularmente dependientes.
Junto con su efecto sobre las células cancerosas, lurbinectedina inhibe la transcripción oncogénica en macrófagos asociados a la enfermedad, disminuyendo la producción de citoquinas que son esenciales para el crecimiento del tumor.
La adicción a la transcripción es un objetivo reconocido en esas afecciones. Muchas de ellas carecen de otros objetivos procesables.