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Especialidades / Enfermedades crónicas / Hipertensión arterial

Fecha de publicación: 15 febrero, 2017 / Fecha de Modificación: 10 febrero, 2017

No hay que confundir la hipertensión refractaria con la pseudorefractaria

En la primera los hipertensos son resistentes a los fármacos, mientras que en la segunda hábitos como el consumo excesivo de sal impiden el control adecuado de la patología

Redacción Farmacosalud.com

Al pan, pan y al vino, vino. Una cosa es la hipertensión (HTA) refractaria verdadera, y otra la HTA pseudorefractaria. La primera es la que agrupa a aquellos hipertensos que son resistentes a los fármacos, mientras que la segunda hace referencia a aquellos pacientes que, a causa de ciertos hábitos, siguen presentando cifras altas de presión arterial a pesar de estar sometidos a terapia. Por ejemplo, incumplir el tratamiento o incurrir en un consumo excesivo de sal, entre otras conductas, impiden un correcto acotamiento de la HTA, pero esos casos “no son hipertensiones refractarias verdaderas, sino pseudorefractarias, es decir, existe una causa que si se corrige se soluciona el no control. En caso de consumo excesivo de sodio, la reducción del mismo disminuye la presión arterial; en el caso del incumplimiento es el mismo proceso: al tomar la medicación la presión se controla” describe la doctora Nieves Martell, jefa de Sección de la Unidad de Hipertensión y Factores de Riesgo de Medicina Interna del Hospital Clínico San Carlos, Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos (IdISSC)[Madrid].

“La verdadera hipertensión refractaria es la HTA que no se controla y en la que se han descartado causas como las anteriores, además de descartarse causas secundarias, etc.”, detalla la especialista.

Doctora Nieves Martell Autor/a de la imagen: Enric Arandes Fuente: E. Arandes / www.farmacosalud.com (Archivo)

Doctora Nieves Martell
Autor/a de la imagen: Enric Arandes
Fuente: E. Arandes / www.farmacosalud.com (Archivo)

Combinar tres, cuatro o más fármacos y no conseguir el objetivo antihipertensivo
La prevalencia de HTA refractaria oscila entre el 10-30% de los hipertensos tratados. La hipertensión arterial se mueve en el espectro de ligera, moderada y severa. Los pacientes de esta última categoría necesitan más fármacos para su control y en un grupo de ellos la respuesta antihipertensiva con la combinación de fármacos adecuada no es suficiente. “Por tanto, a pesar de combinar tres, cuatro o más fármacos no se consigue el objetivo” de disminución de la presión arterial que se pretende, comenta la experta en HTA. En otras palabras: estos enfermos pueden estar siendo tratados con todos los grupos farmacológicos de que se dispone (diurético, calcioantagonista IECA/ARA II, alfa-betabloqueante, alfabloqueante…) y no estar controlados.

El perfil de las personas con hipertensión refractaria es variado, si bien el hecho común es que “son presiones muy elevadas que, aunque se reducen con el tratamiento, no se consigue el objetivo” de reducción perseguido, argumenta. “Si el diagnóstico del paciente es correcto como HTA refractaria verdadera, y no disponemos de más fármacos para el control de la presión arterial, se plantean técnicas invasivas como la denervación renal o la estimulación de los barorreceptores carotideos”, precisa la doctora Martell. A su juicio, la denervación renal es “un procedimiento que resulta efectivo para alcanzar el control de la presión arterial en los pacientes antes mencionados, aunque aún existen algunos pacientes que no se controlan a pesar de esta técnica”.

La baroestimulación eléctrica, alternativa o sustituta de la denervación
Para estos casos extraordinariamente refractarios, la última solución que queda es la baroestimulación eléctrica, tal y como apunta Martell: “Es el último escalón terapéutico que se está utilizando en estos pacientes. En general, se utiliza cuando la denervación renal no ha sido efectiva, si bien a veces puede sustituirla, en especial si existe algún inconveniente para realizar una buena denervación. No hay grandes series de pacientes, pero es un procedimiento que nos permite conocer durante el proceso de implantación la respuesta de la presión arterial. Es decir, antes de implantarlo se realiza una estimulación, y si la presión arterial disminuye, se continúa el proceso de implantación; en caso contrario, no se finaliza el procedimiento”.

La lisil oxidasa, nueva fuente de estrés oxidativo

Las arterias de ratones que sobre-expresan lisil oxidasa (TgLOX) muestran mayores niveles de estrés oxidativo (tinción roja) que los animales control. El aumento del estrés oxidativo observado en un modelo de hipertensión arterial por infusión de Angiotensina II, se reduce drásticamente en presencia de un inhibidor farmacológico de la lisil oxidasa (BAPN).  Autoría de la imagen: UAM-ICCC-CSIC Fuente: UAM-ICCC-CSIC / Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER)

Las arterias de ratones que sobre-expresan lisil oxidasa (TgLOX) muestran mayores niveles de estrés oxidativo (tinción roja) que los animales control. El aumento del estrés oxidativo observado en un modelo de hipertensión arterial por infusión de Angiotensina II, se reduce drásticamente en presencia de un inhibidor farmacológico de la lisil oxidasa (BAPN)
Autoría de la imagen: UAM-ICCC-CSIC
Fuente: UAM-ICCC-CSIC / Centro de Investigación Biomédica en Red (CIBER)

Un equipo español, compuesto por científicos de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), el Institut Català de Ciències Cardiovasculars (ICCC) y el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) integrados en el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), ha identificado la enzima lisil oxidasa como una nueva fuente de estrés oxidativo de la pared vascular. Los resultados de la investigación[1] abren una nueva vía para el desarrollo de fármacos contra las enfermedades cardiovasculares.

Científicos de la UAM, el ICCC, el CSIC y el recién creado CIBERCV han demostrado que la inhibición de la actividad de la enzima lisil oxidasa disminuye el estrés oxidativo, y con ello la rigidez y los cambios estructurales vasculares asociados a la hipertensión. Para obtener estos resultados los investigadores se valieron de estrategias de inhibición farmacológica, tanto in vivo como in vitro, utilizando modelos animales de hipertensión y ratones transgénicos con niveles elevados de lisil oxidasa en la pared vascular. “Esto nos permitió demostrar que la hipertensión incrementa la expresión de la lisil oxidasa y que arterias procedentes de animales hipertensos y de ratones transgénicos para la lisil oxidasa presentan mayor rigidez vascular, al igual que una alteración de la estructura de la elastina y mayor producción de diversas especies reactivas de oxígeno”, declaran los autores.

Referencias
1. ‘Lysyl oxidase induces vascular oxidative stress and contributes to arterial stiffness and abnormal elastin structure in hypertension: role of p38MAPK’. Martínez-Revelles S, Garcia-Redondo AB, Avendaño MS, Varona S, Palao T, Orriols M, Roque FR, Fortuño A, Touyz RM, Martínez-Gonzalez J, Salaices M, Rodríguez C, Briones AM. Antioxidants & Redox Signaling (2017) DOI: 10.1089/ars.2016.6642

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